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維生素 B12 缺乏性貧血原因？深入研究維生素 B12 缺乏性貧血！
維生素 B12 缺乏性貧血：惡性貧血∣Anemias of Vitamin B12 Deficiency：Pernicious Anemia
維生素 B12 減少、葉酸缺乏、或對維生素 B12 或葉酸治療沒有反應都可造成“巨母紅血球性貧血”?！皭盒载氀笔蔷S生素 B12 缺乏的重要原因。惡性貧血和其他“維生素 B12 缺乏性巨母紅血球性貧血”不同的是，維生素 B12 吸收不良的原因是萎縮性胃炎合併無法產生內在因子（IF）。
維生素 B12 缺乏的原因
維生素 B12 是一種複雜的有機金屬化合物，稱為“鈷胺”。在正常情況下，人體維生素 B12 的需求完全依賴飲食中的動物制品。微生物是食物鏈中鈷胺的最終來源。素食或延壽食物無法提供足夠的必需營養素。人體每天的需求量為 2-3 毫克，而正常均衡的飲食所含有的量較多。體內的更大儲存量可以使用好幾年。
維生素 B12 的吸收需要“ IF ”， IF 和鹽酸一起從“胃底黏膜”的壁細胞分泌而來。維生素在胃的酸性環境中，可藉由“胃蛋白酶作用”被釋放出來。之后與親鈷蛋白（ R 結合子）的“唾液維生素 B12 結合蛋白”互相聚合。在十二指腸中，“ R- 維生素 B12 複合體”被“胰臟蛋白酶作用”分解，釋出維生素 B12 即與 IF 結合?！?IF- 維生素 B12 複合體”被運送到迴腸，黏附在迴腸細胞上的“ IF 特異受體”。維生素 B12 接著經過細胞膜進入黏膜細胞。血漿蛋白（轉鈷胺素 II ）將其從細胞中取出，它能把維生素 B12 運送到肝臟以及體內的其他細胞中，尤其是骨髓和胃腸道黏膜內覆層的“快速增殖庫”內。
維生素 B12 缺乏的原因
“飲食不足”是維生素 B12 缺乏最常見的原因，不過要經過好幾年的時間才會消耗殆盡而出現缺乏癥狀。當胃酸缺乏和胃蛋白酶分泌減少時（常見于老年人），維生素 B12 不易從蛋白結合型中釋出。當“胃切除”或有“惡性貧血”時，體內沒有 IF 運送維生素 B12 到迴腸。胰臟外分泌功能喪失之所以會發生維生素 B12 缺乏的原因是，維生素無法從“ R- 維生素 B12 複合體”中釋放出來?！稗捘c切除”或“瀰漫性迴腸疾病”會移除或損害“ IF- 維生素 B12 複合體”的吸收?！敖{蟲感染”會搶奪體內營養，也可導致維生素缺乏。在某些情況下（例如妊娠、甲狀腺機能亢進、散播性癌癥），會增加對維生素 B12 的需求，此時就算飲食吸收正常也會造成維生素相對缺乏。
維生素B12的生化功能
“甲基鈷胺”是“甲硫氨酸合成酶”的必要輔因子。在“高半胱胺酸”轉變“呈甲硫氨酸”的過程中，甲基鈷胺釋出甲基，再從 N5- 甲基四氫葉酸中生成（此為血漿中葉酸的主要形式），之后便轉變為四氫葉酸（FH4）。 FH4是“去氧尿嘧啶核苷單磷酸鹽”轉變為“去氧胸腺核苷單磷酸鹽”時所必須的。
缺乏維生素 B12 時，因“四氫葉酸”功能衰退（被“ N5- 甲基 FH4 ”困?。┒?DNA 合成受損。除了四氫葉酸被困在甲基化形式之外，“內源性葉酸鹽缺乏”也可因無法合成葉酸鹽之具代謝活性的“多麩胺酸鹽”而引起?！叭~酸多麩胺酸鹽”的合成需要“甲硫氨酸”的“單碳甲酸鹽基”，而甲硫氨酸是由依賴維生素 B12 的反應所產生。在給予病患葉酸之后，可改善因“維生素 B12 缺乏”所引起的“巨母紅血球性貧血”，但卻無法改善神經系統缺損，所以內在的葉酸鹽缺乏和神經系統併發癥可能無直接關聯。
此外，“鈷胺”還涉及“甲基丙二醯輔酶 A ”變成“琥珀醯基輔酶 A ”的同分異構作用。此作用需要“腺苷鈷胺”作為“甲基丙二醯輔酶 A 變位酶”的輔基。維生素 B12 缺乏，會導致“甲基丙二酸鹽”濃度增加，使其以“甲基丙二酸”的形式排泄于尿中?！扮牾祷蓖緩降闹袛?，使甲基丙二酸鹽和丙酸鹽（一種前質）的濃度增高，造成異常脂肪酸的形成，且可能併入神經元脂質。此生化異?？赡艽偈埂八枇字狈纸?，因而引起維生素 B12 缺乏癥的某些神經系統併發癥。
惡性貧血
發生率
“惡性貧血”較盛行于北歐血統，但它也可發生在所有的種族族群，包括黑人和西班牙人。惡性貧血屬于約 40-80 歲較高年齡層的疾病?？赡芎瓦z傳有關，但原因未明。病患可能有形成自體抗體的傳傾向遺。
致病機轉
惡性貧血可能導因于胃黏膜的免疫介導（可能是自體免疫）破壞。而產生“慢性萎縮性胃炎”的特征，包括壁細胞減少、淋巴球和漿細胞浸潤、以及黏膜細胞出現類似紅血球系先驅細胞的核變化等。許多惡性貧血病患會出現三種抗體。（1）約四分之三的病患有型抗體，它可阻斷維生素 B12 與 IF 的結合，因此稱為“阻斷抗體”，可在血清和胃液中見到。（2）第二型抗體的免疫球蛋白可以防止 IF 或“ IF- 維生素 B12 複合體”與迴腸的受體結合。（3）第三型抗體存在于“胃壁細胞微管系統”的微絨毛中，可在 85-90% 的病患身上發現。此“壁微管抗體”對抗胃質子唧筒的 α 和 β 亞單位。壁微管抗體不只存在于惡性貧血或是其他的自體免疫疾病，它們還會出現在高達一半以上與惡性貧血無關的“特發生慢性胃炎”的老年病患。它們可能是胃傷害的結果，而非病因。
雖然研究認為惡性貧血是導因于自體抗體，但至今尚未證實。研究認為是“自體反應性 T 細胞反應”引起胃黏膜傷害，然后再引起自體抗體形成。這些抗體傷害上皮，在分泌 IF 的細胞團減少到某閥值以下（當儲存的維生素 B12 被大量消耗）時，而產生貧血。惡性貧血與“自體免疫甲狀腺炎”和“腎上腺炎”相關，研究認為自體免疫疾病的可能性很高，所以罹患其他器官特異性自體免疫疾病的病患，會有產生對抗 IF 之自體抗體的傾向。
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